Periimplantitis retrógrada

La periimplantitis retrógrada sólo se había mencionado en varios reportes de casos (McAllister et al. 1992; Shaffer et al. 1998; Ayangco & Sheridan 2001; Chaffee et al. 2001; Jalbout & Tarnow 2001; Quirynen et al. 2003 ) hasta que  Quirynen en 2005, la definió como una lesión apical clínicamente sintomática, diagnosticada por radiolucidez, que se desarrolla al poco tiempo de la inserción del implante y mientras que la porción coronal del implante presenta una interfaz implante-hueso normal.
En su estudio retrospectivo de 2005, Quirynen y su grupo encontraron que, de 539 implantes tipo Branemark, 10 sufrieron periimplantitis retrógrada. La lesión pudo relacionarse con la presencia previa de dientes con patología periapical de origen endodóntico, y su incidencia  fue significativamente mayor en los implantes con superficie TiUnite que en los mecanizados.
La incidencia de la periimplantitis retrógrada está entorno al 1-2% (Reiser GM. 1995, Quirynen M. 2005).
En su reporte de caso clínico de 2010, Wassdroop nos muestra la resolución de un caso de periimplantitis retrógrada, 4 meses después de la colocación diferida del implante, mediante el uso de antibióticos, evitando el enfoque quirúrgico por decisión de la paciente. Tras los 11 meses de la toma de antibiótico, se apreció la desaparición radiográfica de la lesión periapical periimplantaria.
En un artículo de 1995, Reiser GM describe dos tipos de lesiones periapicales implantarias. Activa o infectada, e inactiva o no infectada. Con misma presentación radiográfica, pero distinguiéndose entre ellas: por la ausencia de síntomas clínicos (fístula, dolor, sangrado, supuración, etc.), y por la no necesidad de tratamiento para la forma inactiva, siempre y cuando no presente un aumento radiográfico de tamaño.
En un estudio retrospectivo de Zhou W. en 2009, sobre 128 implantes colocados en posición cercana a dientes con tratamiento endodóntico, estos autores determinaron que, tanto la distancia al diente endodonciado, como el tiempo desde que se realiza la endodoncia y se coloca el implante cercano, tienen influencia en la aparición posterior o no de periimplantitis retrógrada.
En un artículo de 2012 escrito por María Peñarrocha-Diago y su grupo de la Universidad de Valencia, explican los métodos diagnósticos y las diferentes opciones terapeúticas de las lesiones periapicales del implante dental. Mencionan la necesidad de controlar la evolución de la lesión, para poder clasificarla como activo o inactiva, y poder aplicar o no el tratamiento necesario. Establecen además un cuadro de toma de decisión terapéutica en la periimplantitis apical:
Arbol decisiones periimplantitis retrógrada
En su estudio prospectivo a 5 años sobre 27 pacientes en 2013, Jung RE y su grupo, no encuentran diferencias significativas en los parámetros clínicos, estéticos, y radiográficos, entre los implantes tipo 1 colocados en alvéolos con patólogía periapical previa o en alvéolos sin ella.
En el reporte de un caso de Lai en 2013, se pone de relieve que no siempre las lesiones periapicales que hayan podido sufrir los dientes extraídos previamente a la colocación de un implante, son las causantes de patología periapical implantaria: el sobrecalentamiento del hueso durante la osteotomía o una compresión excesiva del mismo, podrían asimismo, tener influencia en el desarrollo de una lesión periapical implantaria.

En un estudio retrospectivo observacional de 800 implantes publicado en 2014, Lopez-Martínez F y su grupo encontraron una  correlación entre la presencia de patología periapical previa, o cercana a la colocación del implante, y la aparición posterior de patología periimplantaria y periimplantitis apical.
En una revisión de la literatura de Feller L. de 2014, se exponen las siguientes situaciones como factores posiblemente implicados en la aparición de patología periapical implantaria:
1. Contaminación bacteriana de la porción apical del implante. Durante el procedimiento quirúrgico, ya sea por lesión periapical endodóntica de un diente adyacente o por lesión periapical residual del diente extraído, como por fragmentos radiculares residuales en la zona de la implantación.
2. Penetración de epitelio o de cuerpos extraños introducidos en el sitio implantario durante la cirugía.
3. Alteraciones del hueso. Sobrecalentamiento durante la osteotomía, compresión del hueso por excesivo infrafresado en la zona apical, carga prematura o sobrecarga, resultando en daño del tejido óseo.

Además, consideran el tratamiento temprano de esta lesión como imprescindible para evitar el fracaso y pérdida final del implante.
Entre las opciones terapéuticas destacan las siguientes:
1. Tratamiento endodóntico del diente, adyacente al implante, que presente patología periapical.
2. Remoción del granuloma/abceso periapical por legrado, limpieza mecánica y descontaminación de la porción del implante afectada y soporte antibiótico.
3. Resección del ápice del implante cuando no se pueda lograr un adecuado acceso a la zona afectada.
4. Regeneración ósea guiada, recomendada por algunos autores para favorecer la re-oseointegración de la porción afectada del implante.
Periimplantitis retrógrada.001
Os presento el caso de una paciente de 73 años de edad en la que tuvimos una fístula periimplantaria a los pocos meses de la colocación del implante en la zona de 15.
Tras el establecimiento del mal pronóstico conservador de los dientes 17,16 y 15, se procedió a la colocación de implantes postextracción en posiciones 17i y 15i en noviembre de 2013.
Periimplantitis retrógrada.002
A los 4 meses, en la segunda fase se detectó la presencia de una fístula al rededor del implante 15i. La paciente presentaba problemas para acudir a la consulta de manera regular. En ese momento, se procedió al legrado a través del trayecto fistuloso y se rehabilitó la zona con una prótesis atornillada directa a los implantes.
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Al año de la rehabilitación protésica, la paciente acude al control con la misma fístula aumentada de tamaño en la misma zona, seguramente por la no resolución de la fístula inicial. La paciente no presentaba síntomas, pero si refería supuración espontánea periódica.
Nos decidimos por el acceso quirúrgico para legrar y remover todo el tejido de granulación del defecto. Descontaminamos con lincomicina en solución  y clorhexidina al 0,12%. Posteriormente, colocamos xenoinjerto en forma de pasta para rellenar el defecto.
La paciente está citada en breve para los controles que sin duda seguiré exponiendo en esta misma entrada.
Os dejo el vídeo en el que se puede apreciar los pasos del procedimiento.

Si tienes algún comentario, no dudes en dejarlo justo debajo!
ACTUALIZACIÓN JULIO 2018:

Control 9 meses tras ROG

Un año y dos meses tras la intervención de ROG de la periimplantitis retrógrada la paciente acude a consulta con la prótesis y el implante en la mano. Y es que además del proceso en la zona apical del implante, presentaba un defecto periimplantario en distal, el cual pienso que puede haber sido el detonante del fracaso final. 

Situación radiográfica tridimensional previa a la colocación de nuevo implante.

Colocación de un nuevo implante y ROG del defecto resultante tras el fracaso del implante anterior.

Para resolver a la paciente, se procedió entonces a la colocación de un nuevo implante en posición algo más palatina y apical, legrado y regeneración de todo el defecto resultante tras el fracaso del primer implante. 

Fase protésica del nuevo implante.

Comparación de radiografías panorámicas antes y después del fracaso del implante con periimplantitis retrógrada.

Siete meses después se rehabilitó la zona con una prótesis atornillada directa nueva y aunque la paciente ha cambiado de ciudad, no tenemos constancia de nuevas complicaciones en esa zona.
Damos por lo tanto este caso por finalizado. Si tienes algún comentario sobre el caso, no dudes en dejarlo justo debajo.
 

Comments

  1. Avatar Miguel Arlandi : 12/04/2015 at 11:19 pm

    Fantástica revisión y trabajo clínico impecable. Enhorabuena!!

  2. Gran caso, pero tengo una duda de si en este caso donde el defecto también es crestal no es mejor colocar una membrana barrera para asegurar la regeneración ósea, entiendo no hacerlo si el defecto fuera solo apical…
    1 Saludo y felicidades por la documentación

    • Gracias Álvaro. No usé membrana por falta de previsión principalmente. Coincido contigo en que hubiera sido interesante su uso… Un abrazo!

  3. Interesante artículo y muy ilustrativo gracias

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